Rola osocza bogatopłytkowego w leczeniu tendinopatii

Tendinopatie to określenie dotyczące schorzeń w obrębie ścięgien. W zależności od przyczyn oraz przebiegu tendinopatie można podzielić na:

Tendinitis – stan zapalny ścięgna.Charakteryzuje się nagłym, ostrym bólem, który jest konsekwencją zbyt dużego obciążenia ścięgna. Poza bólem, pojawia się także uczucie sztywności, zaczerwienie, ocieplenie oraz obrzęk – typowe objawy stanu zapalnego. Nasilenie dolegliwości pojawia się w trakcie wysiłku i bezpośrednio po jego zakończeniu
Tendinosis – przewlekłe uszkodzenie ścięgna, bez cech stanu zapalnego. Ma miejsce przy powtarzających się sytuacjach, w których dochodzi do nadmiernego obciążenia ścięgna. Konsekwencją nadmiernych aktywności są mikrouszkodzenia wewnątrz i wokół ścięgna, co powoduje duży wzrost komórek naprawczych. Zaobserwować można wówczas wrastanie naczyń krwionośnych w uszkodzony matrix kolagenowy – dochodzi do osłabienia ścięgna. Cechą charakterystyczną tendinosis jest ból na początku aktywności fizycznej, który zanika w trakcie, ale niestety pojawia się również po zakończonym wysiłku. Podczas aktywności słyszalne są trzaski, a palpacyjnie wyczuć można zgrubienia w obrębie ścięgna.
Ścięgno Achillesa, nazywane także ścięgnem piętowym jest jednym z najmocniejszych i najgrubszych ścięgien w organizmie człowieka. Łączy kość piętową z mięśniami łydki, umożliwiając zgięcie podeszwowe w stawie skokowym, a jego długość u dorosłej osoby wynosi około 15 cm. Ścięgno Achillesa nie posiada jak większość ścięgien pochewki ścięgnistej, ale otoczone jest ościęgnem, które jest bardzo bogato unaczynione. Sprawia, to że struktura ta odgrywa istotną rolę w procesie gojenia. Drugim źródłem zaopatrującym ścięgno w krew są brzuśce mięśniowe mięśni brzuchatego i płaszczkowatego – najsłabsze unaczynienie występuje na wysokości około 4-5cm powyżej kości piętowej. Ścięgno charakteryzuje się zawartością kolagenu typu I, który zapewnia bardzo dużą wytrzymałość, ale niestety w konsekwencji urazów produkowany jest kolagen typu III, o mniejszej odporności na rozciąganie.

Rola ścięgien w organizmie

Ścięgna mają za zadanie przekazanie energii z mięśni do przyczepu kostnego, dzięki czemu możliwy jest ruch w stawie. Odpowiadają także za ochronę mięśni, poprzez „przyjęcie na siebie” sił zewnętrznych. Ścięgna aby prawidłowo spełniać swoją rolę muszą być wystarczająco sztywne i jednocześnie elastyczne. Sztywność zapewnia odporność na rozciąganie i chroni przed naderwaniem lub zerwaniem. Natomiast elastyczność zabezpiecza przed zmianami deformacyjnymi w wyniku dużych sił zewnętrznych. Możliwości rozciągowe ścięgna Achillesa wynoszą około 4% – jest to wartość przy której, włókna powracają po rozciągnięciu do swojej normalnej długości. Natomiast rozciągnięcie powyżej tej wartości skutkować może mikrouszkodzeniami włókien, doprowadzając nawet do zerwania (rozciągnięcie 8-10%).

Przyczyny tendinopatii ścięgna Achillesa

Ostre urazy w obrębie ścięgna Achillesa są rzadkością, zdecydowanie częściej problemy mają charakter przeciążeniowy i przewlekły. Tendinopatie bardzo długo rozpatrywane były jako stan zapalny, jednak prowadzone badania dowiodły braku obecności komórek zapalnych. Wykazano natomiast zmiany degeneracyjne w obrębie włókien kolagenowych. Na dzień dzisiejszy potwierdza się jedynie obecność stanu zapalnego w początkowej fazie kontuzji.Jedną z głównych przyczyn tendinopatii ścięgna Achillesa są często powtarzające się zbyt duże obciążenia. Dochodzi do sumowania się mikrourazów i braku możliwości rozpoczęcia procesu regeneracji. Komórki ścięgien, mięśni poddawane są nieustanie procesom rozpadu i syntezy, w przypadku braku równowagi, tj. sytuacji o zbyt dużej częstotliwości wysiłku, przeważać zaczynają procesy rozpadu. W konsekwencji dochodzi do zmian w strukturze ścięgna, co objawia się jego mniejszą odpornością na obciążenia i zaburzonym funkcjonowaniem.

Tendinopatia ścięgna Achillesa ma charakter złożony i wieloczynnikowy – wystąpienie kilku czynników i ich interakcja wpływa na znaczne zwiększenie ryzyka wystąpienia zaburzeń w obrębie ścięgna.

  • Nadmierne obciążenie mechaniczne
  • Błędy treningowe
  • Aktywności podejmowane po dłuższej przerwie
  • Gwałtowny wzrost obciążeń treningowych
  • Wady stóp
  • Zaburzona biomechanika (np. nadmierna pronacja stopy)- hyperpronacja wywołuje duże siły ścinające i rotacyjne w obrębie ścięgna.
  • Brak przygotowania organizmu do aktywności fizycznej
  • Dysbalans mięśniowy
  • Niewłaściwe obuwie
  • Zmniejszona elastyczność tkanki mięśniowo-ścięgnistej
Tendinopatie można podzielić na dwie fazy: reaktywną (ostrą) i degeneracyjną (przewlekłą) i w zależności od fazy wyróżnić można różne symptomy. Faza ostra charakteryzuje się pojawieniem się nagłego bólu i obrzęku. Zlekceważenie tych objawów oraz rezygnacja z niezbędnej regeneracji prowadzą do rozwoju fazy przewlekłej, w której dochodzi do zmian strukturalnych w obrębie ścięgna – pojawiają się zgrubienia oraz zaburzenia w strukturze włókien kolagenowych. Dalsze ignorowanie dolegliwości zakończyć się może naderwaniem lub całkowitym zerwaniem ścięgna.Typowym objawem dla wczesnej fazy schorzenia jest poranna sztywność, którą udaje się „rozchodzić” po kilku krokach. Równie często pojawia się ból, umiejscowiony około 2-6 cm nad kością piętową. Ból ten występuje na początku aktywności, ale w trakcie potrafi zaniknąć, niestety powraca kilka-kilkanaście godzin po zakończonym wysiłku. Częstym objawem jest także trzeszczenie, które nasila się przy ruchach zgięcia podeszwowego i grzbietowego stopy.
W badaniu palpacyjnym stwierdzić można następujące objawy:
  • Podwyższona ciepłota
  • Obrzęk
  • Zgrubienie
  • Ból podczas ściskania ścięgna
W badaniu warto przeprowadzić także testy prowokujące ból. W przypadku tendinopatii bolesne będą czynności: przysiad, chodzenie na palcach, chodzenie po schodach. Faza ostra charakteryzować się będzie ustępowaniem lub zmniejszaniem dolegliwości w spoczynku, natomiast w fazie przewlekłej objawy będą miały charakter ciągły.

Postępowanie terapeutyczne

Tendinopatia ścięgna Achillesa jest tematem, który bardzo często poddawany był różnym badaniom, w celu poznania mechanizmu urazu. Na podstawie wielu badań stwierdzono, iż etiologia jest wieloczynnikowa, skomplikowana i nie do końca poznana. Nie udało się znaleźć do tej pory dowodów potwierdzających mechanizm urazu, a dodatkowe wątpliwości budzi fakt, iż tendinopatia ścięgna Achillesa wystąpić może także u osób mało aktywnych fizycznie. Leczenie w fazie ostrej obejmuje przede wszystkim redukcję obciążeń treningowych, a także zastosowanie protokołu PRICE – ochrona, odpoczynek, krioterapia, kompresja oraz elewacja. Z zabiegów fizykoterapeutycznych stosuje się:

  • Ultradźwięki z lekiem przeciwzapalnym
  • Krioterapia miejscowa
  • Laseroterapia
Zabiegi te mają na celu zmniejszenie odczynu zapalnego i obrzęku oraz przyśpieszyć regenerację uszkodzonych tkanek. W fazie ostrej zastosowanie mają także kinesjology taping oraz terapia manualna. Lekceważenie pierwszych symptomów bólowych i niepodjęcie żadnych działań jest przyczyną zmian degeneracyjnych ścięgna oraz przybrania postaci przewlekłej. W fazie przewlekłej procedury stosowane w celu likwidacji stanu zapalnego nie będą przynosiły efektów, ponieważ zmiany w ścięgnie mają już charakter zwyrodnieniowy.
Jedynym postępowaniem, które cieszy się dużą skutecznością jest wprowadzenie do terapii ćwiczeń ekscentrycznych mięśnia trójgłowego łydki, a dokładniej PROTOKOŁU ALFREDSONA. Natomiast zabiegiem z zakresu fizykoterapii, który jest skuteczny w fazie przewlekłej jest fala uderzeniowa, która stymuluje aktywność komórkową oraz zwiększa przepływ krwi. Regularne stosowanie ćwiczeń ekscentrycznych powoduje zwiększoną produkcję kolagenu typu I (większa odporność na obciążenia), równoległe ułożenie włókien kolagenowych, powiększenie przekroju poprzecznego, przyśpieszenie metabolizmu oraz zapobiega tworzeniu się zrostów.Protokół Alfredsona obejmuje ćwiczenia ekscentryczne wykonywane w dwóch ustawieniach stawu kolanowego – przy wyprostowanym oraz przy zgiętym do 45⁰.
Ćwiczenia wykonuje się dwa razy dziennie w 3 seriach po 15 powtórzeń, w dwóch pozycjach stawu kolanowego przez 7 dni w tygodniu, przez okres co najmniej 12 tygodni. Nieodzownym elementem ćwiczeń powinno być uczucie lekkiego dyskomfortu w obrębie ścięgna. Jeśli w miarę ćwiczeń dyskomfort znika, należy dodać obciążenie zewnętrzne np. plecak – ciężar około 20-25 kg. Ćwiczenia z protokołu Alfredsona polegają na wspięciu się na palce stopy, a następnie powolne opuszczanie pięty. W przypadku osób z tendinopatią zlokalizowaną bliżej guza piętowego nie zaleca się opuszczania poniżej poziomu stopy. Natomiast jeśli zmiany umiejscowione są wyżej, wówczas możliwe jest opuszczanie poniżej podpórki.
Zestawy do pozyskania osocza i fibryny bogatopłytkowej-keymed.pl

LECZENIE TENDINOPATII ZA POMOCĄ ZABIEGÓW Z OSOCZA BOGATOPŁYTKOWEGO

Informacje z pracy poglądowej:
A.Gołos, J.Treliński. Kliniczne zastosowanie osocza bogatopłytkowego. Via Medica. 2014r.

Od pierwszego podania PRP zainteresowanie nim znacznie przekroczyło początkowe szacunki. Doprowadziło to do postępu w technologii produkcji i poszerzenia zakresu schorzeń, w których wykonywane są próby kliniczne. Jako metoda terapii regeneracyjnej PRP stwarza nadzieje na poprawę wyników leczenia chorych na przewlekłe schorzenia degeneracyjne, w tym również z przewlekłymi trudno gojącymi się ranami. Dotychczas nie opisano niepożądanych skutków tej metody, poza związanymi z samą iniekcją. Wydaje się, że najważniejszym zadaniem środowiska naukowego na najbliższe lata w związku z PRP jest opracowanie międzynarodowych wytycznych dotyczących standaryzacji metod produkcji i sposobów jego podawania w poszczególnych schorzeniach.

Osocze bogatopłytkowe (PRP, platelet rich plasma) jest autologicznym preparatem krwiopochodnym zawierającym skoncentrowane płytki krwi (PLT, platelets), które są zawieszone w niewielkiej objętości osocza [1]. Otrzymuje się je z krwi obwodowej pobranej od pacjenta, poprzez jej wirowanie, co powoduje rozdzielenie poszczególnych elementów morfotycznych zależnie od ich ciężaru i skutkuje zagęszczeniem PLT. Osocze bogatopłytkowe cechuje znacznie zwiększone stężenie tak zwanych płytkopochodnych czynników wzrostu, białek wydzielanych z ziarnistości α PLT w czasie ich aktywacji. Czynniki te pełnią kluczową rolę we wspomaganiu procesów regeneracyjnych tkanek, co jest istotą działania PRP.

Osocze bogatopłytkowe (PRP, platelet rich plasma) jest autologicznym preparatem krwiopochodnym zawierającym skoncentrowane płytki krwi (PLT, platelets), które są zawieszone w niewielkiej objętości osocza [1]. Otrzymuje się je z krwi obwodowej pobranej od pacjenta, poprzez jej wirowanie, co powoduje rozdzielenie poszczególnych elementów morfotycznych zależnie od ich ciężaru i skutkuje zagęszczeniem PLT. Osocze bogatopłytkowe cechuje znacznie zwiększone stężenie tak zwanych płytkopochodnych czynników wzrostu, białek wydzielanych z ziarnistości α PLT w czasie ich aktywacji. Czynniki te pełnią kluczową rolę we wspomaganiu procesów regeneracyjnych tkanek, co jest istotą działania PRP.

Osocze bogatopłytkowe w leczeniu chorych na tendinopatię

Najwięcej prób zastosowania osocza bogatopłytkowego w ortopedii dotyczyło przewlekłych zwyrodnieniowych uszkodzeń ścięgien i stawów. Zgodnie ze współczesnym modelem patogenetycznym zmiany zwyrodnieniowe ścięgien to stan zejściowy w ciągu reaktywnych zmian zachodzących w tkankach pod wpływem mikrourazów i nadmiernego przeciążenia — tak zwane tendinopathy continuum [30]. Zmianom tym rzadko towarzyszą reakcje zapalne, które uważano za przyczynę choroby w ujęciu historycznym.

W stanach fizjologii ścięgno ulega ciągłemu remodelingowi w wyniku działania mikrourazów. Przy nadmiernym i/lub ciągłym przeciążeniu dochodzi do uszkodzenia struktury włókien kolagenowych i nieprawidłowego ukrwienia okolicy przyczepu. Pośrednim stanem jest tak zwana reaktywna tendinopatia, której wyrazem histologicznym jest niezapalna proliferacja macierzy międzykomórkowej. Wyeliminowanie przeciążenia na tym etapie uszkodzenia ścięgna prowadzi do jego regeneracji. Natomiast w przypadku dalszej ekspozycji na mikrourazy dochodzi do niewydolności mechanizmów naprawczych, czego końcowym efektem jest nieodwracalna tendinopatia degeneracyjna [30]. Opisane zmiany schematycznie przedstawiono na rycinie 1 [30]. Zachowawcze metody leczenia obejmują odciążenie, ćwiczenia ekscentryczne, terapię radialnymi falami uderzeniowymi (ESWT, extracorporeal shock wave therapy). Ze względu na opisaną wyżej patogenezę uszkodzenia ścięgien zachowawcze metody leczenia są jednak mało skuteczne.

Rycina 1. Patogeneza tendinopatii regeneracyjnej
Figure 1. Pathogenesis of the tendinopathy regenerative

Do zabiegowych metod leczenia tendinopatii należą nakłuwanie ścięgna i — budzące duże nadzieje w związku z potencjałem odwrócenia zmian degeneracyjnych — podawanie PRP. Dotychczas przeprowadzono 4 randomizowane badania kliniczne z użyciem PRP w przewlekłym leczeniu tendinopatii. W pierwszym, przeprowadzonym przez de Vos i wsp. [31], porównywano efekty wstrzyknięcia do ścięgna Achillesa PRP lub soli fizjologicznej u 54 pacjentów z zaawansowaną tendinopatią. Celem pierwszorzędowym badania była ocena czynnościowa i bólu w skali VISA-A (Victorian Institute of Sport Assesment — Achilles questionarie). Obie grupy uzyskały klinicznie znaczącą poprawę (> 12 pkt. w skali 1–100). Nie obserwowano jednak różnic znamiennych statystycznie między poszczególnymi grupami (21,7 w grupie leczenia za pomocą PRP v. 20,5 w grupie leczenia za pomocą 0,9-proc. NaCl) [31]. Część komentatorów uważa jednak, że wyniki te należy oceniać ostrożnie, głównie ze względu na różnice dotyczące protokołów rehabilitacji w obu grupach.

W kolejnym badaniu przeprowadzonym przez Peerbooms i wsp. [32] w 2010 roku wzięło udział 100 pacjentów z tendinopatią nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokieć tenisisty). Miejscowe wstrzyknięcie LR-PRP otrzymało 51 pacjentów, natomiast 49 — iniekcje z glikokortykosteroidów. Ocenę przeprowadzono za pomocą skali DASH (Disabilities of the Shoulder, Arm, Hand Score).

Uzyskane wyniki są istotne z punktu widzenia przebiegu klinicznego — po 4 i 8 tygodniach w grupie, która otrzymała kortykosteroidy, obserwowano mniejszy ból i lepszą funkcję stawu niż w grupie, w której podawano PRP. Po 12 tygodniach obie grupy osiągnęły ten sam poziom poprawy czynnościowej i klinicznej. W dalszej obserwacji tylko chorzy leczeni PRP osiągali ciągłą poprawę, podczas gdy w grupie leczonej kortykosteroidami obserwowano nasilenie dolegliwości. W punkcie końcowym badania, po roku obserwacji, różnica redukcji w skali DASH wynosiła 73% w porównaniu z 49% na korzyść PRP [32]. W trzeciej pracy Krogh i wsp. [33] uzyskali podobne wyniki, porównując zastosowanie PRP, soli fizjologicznej i glikokortykosteroidów u 40 chorych z „łokciem tenisisty”. Wreszcie Vetrano i wsp. [27] wykazali przewagę PRP nad terapią metodą ESWT u chorych z tendinopatią okolicy rzepki.

Należy podkreślić, że we wszystkich cytowanych badaniach kryteria włączenia obejmowały stosunkowo długi okres bólu (co najmniej kilka miesięcy) oraz nieskuteczność wcześniejszych metod terapii (średnio 2–3 linie). Można więc wnioskować, że PRP jest skuteczną opcją terapeutyczną i warto po nią sięgać w przypadku wyczerpania innych metod leczenia. Przedstawione wyniki wskazują również, że korzystny efekt działania PRP pojawia się z pewnym opóźnieniem, ale może być długotrwały.

Duża liczba doniesień na temat PRP jako nowatorskiej i skutecznej metody leczenia urazów sportowych oraz jej coraz powszechniejsze stosowanie przez wyczynowych sportowców doprowadziło do uznania przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski (MKOL) tej metody leczenia jako dozwolonej opcji terapeutycznej w leczeniu przewlekłej tendinopatii. Natomiast ze względu na zbyt małą liczbę badań MKOL nie rekomenduje stosowania PRP w leczeniu ostrych urazów mięśni i więzadeł [40].

PIŚMIENNICTWO:
[1]. Marx R.E. Platelet-rich plasma (PRP): what is PRP and what is not PRP? Implant Dent. 2001; 10: 225–228.
[27]. Fanning J., Murrain L., Flora R. i wsp. Phase I/II prospective trial of autologous platelet tissue graft in gynecologic surgery. J. Minim. Invasive Gynecol. 2007; 14: 633–637.
[30]. Cook J.L., Purdam C.R. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. Br. J. Sports Med. 2009; 43: 409–416.
[31]. de Vos R.J., Weir A., van Schie H.T. i wsp. Platelet-rich plasma injection for chronic Achilles tendinopathy: a randomized controlled trial. JAMA 2010; 303: 144–149.
[32]. Peerbooms J.C., Sluimer J., Bruijn D.J., Gosens T. Positive effect of an autologous platelet concentrate in lateral epicondylitis in a double-blind randomized controlled trial: platelet-rich plasma versus corticosteroid injection with a 1-year follow-up. Am. J. Sports Med. 2010; 38: 255–262.
[33]. Krogh T.P., Fredberg U., Stengaard-Pedersen K. i wsp. Treatment of lateral epicondylitis with platelet-rich plasma, glucocorticoid, or saline: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am. J. Sports Med. 2013; 41: 625–635.
[44]. Engebretsen L., Steffen K., Alsousou J. i wsp. IOC consensus paper on the use of platelet-rich plasma in sports medicine. Br. J. Sports Med. 2010; 44: 1072–1081.
przez |2017-10-13T12:08:05+00:0013 października 2017|Chirurgia i ortopedia|0 komentarzy

O autorze:

Zostaw komentarz